درمان بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی مزمن و غیر پارانوئید به روش یکپارچه سازی حسی

دوستان گرامی و همکاران محترم

 با سلام و عرض ادب و تبریک روز معلم و استاد ....

قصد دارم در این شماره به مقوله ای اشاره کنم که برای شخص بنده هیجان انگیز بوده است .

در حین مطالعه ی کتاب Occupational therapy and mental health  که توسط Creek  ویرایش شده است بودم که به مبحثی قدیمی در خصوص درمان بیماران اسکیزوفرنی مزمن غییر پارانوئید به روش یکپارچه سازی حسی برخورد کردم .  در مدت تحصیل و پس از آن همواره شنیده بودم که با توجه به رسش سیستم عصبی ، مدلهای درمانی توانبخشی عصبی نظیر SI بیشترین تاثیر را تا زیر 14 سال می گذارند . در حالی که در مطلبی که در ادامه می نویسم می خوانیم که فرضیه ی خانم کینگ ( در سال 1974 ) که تنها 2 سال پس از  نظریه سودمندی SI برای اختلالات یادگیری خانم آیرز تدوین شده است به سودمندی این روش درمانی برای بیماران اسکیزوفرن مزمن غیر پارانوئید منتشر شده است . همچنین به نظرم آمد که عملا بسیاری از فعالیتهایی را که کاردرمانگران طی جلسات گروه درمانی و حرکت درمانی با بیماران بخش روان انجام می دهند شباهت های فراوانی با تکنیکهای درمانی خانم کینگ داشته است .

شایان ذکر است که منبع نوشته ی حاضر کتاب فوق الذکر است که در سال 1990 به چاپ رسیده است .

در چاپ های بعدی این کتاب در سالهای بعد نظیر 2002 ، اثری از این فرضیه نیست  !   به این فکر فرو رفتم که ممکن است مقالات بین سال های 1990 تا 2002  این فرضیه را از اعتبار انداخته باشند . به همین رو شروع به جستجوی مقالاتی در همین زمینه کردم و به نحو شگفت آوری دریافتم که مقالاتی در سالهای 2002 و حتی مقاله ای مروری در سال 2006 نیز به سودمندی این روش درمانی در کاهش علامتهای اسکیزوفرنی اشاره کرده اند.

در صورت استقبال دوستان ، قصد دارم در مقالات بعدی نیز به رویکردهای التقاطی و مکمل دیگر درمان و بررسی بیماران روان بپردازم . در این راه مرا از کمک خود بی نصیب نگذارید .

 

SI در بیماران اسکیزوفرنی مزمن غیر پارانوئید:

خانم کینگ در سال 1974 یک چارچوب درمانی بر اساس اصول یکپارچه سازی حسی برای درمان اسکیزوفرنی مزمن غیر پارانوئید پیشنهاد کرد.

کینگ به این مساله توجه داشت که بعضی مشخصات و خصوصیات در حرکات و پوسچر بدنی افراد مبتلا به اسکیزوفرنی مزمن غیر پارانوئیدی مشترک و مشابه است . برای مثال :

با مشاهده ی سر تا پای ایشان متوجه انحنایی شبیه حرف S  می شویم ( کیفوز گردنی و شانه ای ، لوردوز کمری )

ایشان در هنگام راه رفتن پاهایشان را به زمین میکشند و قادر به حفظ الگوی پاشنه – پنجه نیستند .

ایشان در بلند کردن دستان و بازوانشان بر بالای سر در محور عمودی ناتوان هستند .

تحرک کمربند شانه ای و گردنی ایشان بسیار محدوداست .

الگوی فلکشن ، اداکشن و چرخش به سمت داخل اندامها در وضعیت های نشسته یا ایستاده مشهود است .

عملکرد های دست دچار ضایعه شده ، برجستگی تنار در کف دست  دچار تحلیل شده و مچ به سمت اولنا  ( زند زیرین ) منحرف شده است و گریپ این افراد ضعیف می باشد .

کینگ این علامت ها و خصوصیات مشترک را به اختلال عملکرد یکپارچگی حسی این افراد نسبت داد و ادعا کرد که این الگوهای حرکتی و پوسچر ناشی از دو مورد زیر نمی باشند :

سندرم موسسه زدگی : چنانچه سایر مراجعینی که تحت درمانهای طولانی مدت  قرار میگیرند چنین الگوی حرکت و پوسچری را نشان نمی دهند .

مصرف داروی فنوتیازین : چنانچه بسیاری از مراجعین مبتلا به پارانوئید مزمن که چنین دارویی مصرف می کنند علامتهای حرکتی و پوسچر فوق را نشان نمیدهند .

مطالعه ی ابتدایی کینگ شامل 15 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی مزمن و غیر پارانوئید بود که الگوهای حرکتی و پوسچر فوق در ایشان نمودار شده بود . کینگ در این مطالعه از درمان SI به قرار زیر بهره گرفت :

دور یک دایره ایستاده و توپ را به عقب و جلو پرتاب کنند .

دور یک دایره ایستاده و توپ را به داخل دایره و سایر اعضا شوت کنند.

با موسیقی رژه ( سان ) بروند .

بر روی طناب قدم بزنند.

در حال حرکت سرشان را از زیر تور بدزدند ( جا خالی بدهند تا سرشان با تور اصابت نکند )

توپ را از بالای سر به عقب بیندازند .

از روی طنابی که چند اینچ بالاتر از سطح زمین بسته شده بپرند.

از آنجا که مراجعین فاقد انگیزه ی کافی برای درگیر شدن در فعالیت بودند این فعالیت ها به صورت الگوهای بازی های غیر رقابتی اجرا شد .

نتایج :

پس از طی 2 تا 3 هفته از درمان این علامت ها حاصل شد :

شرکت مراجعین در تمرینها فعالانه تر شده و کمتر تعلل می کردند .

مراجعین بدون نیاز به گوشزد و درخواست کلامی درمانگر به سوی گروه گرایش پیدا کردند .

صحبت کردن و استفاده از کلمات در بین بیماران افزایش پیدا کرد

مهارتهای مراقبت از خود در بیماران بهبود نسبی پیدا کرد

لبخند در چهره هایی که پیشتر خالی از هر نوع عاطفه و هیجانی بود نمودار شد

پیشرفت قابل توجهی در الگوهای حرکت و پوسچر ایشان بوجود آمد.

 

فرضیه کینگ

کینگ به این مساله اشاره می کند که بعضی افراد دچار مشکلات و اختلال عملکرد در سیستم یکپارچگی حسی و سیستم وستیبولار می باشند و صرف نظر از این که علت این اختلال ژنتیک باشد یا رشدی یا در نتیجه ی تروما ، این مشکل در سیستم وستیبولار میتواند سهم بزرگی از عوامل ناشناخته در علت شناسی فرایند اسکیزوفرنیا را بر عهده بگیرد.

کینگ با انجام مطالعه ای که پیشتر اشاره شد و از سودمندی درمان یکپارچه سازی حسی در بیماران اسکیزوفرن مزمن غیر پارانوئید حکایت می کرد ، علامت های مربوط را از طریق مکانیسم SI  توجیه کرد :

الگوی عمومی پوسچر و حرکات

ناشی از اختلال عملکرد سیستم های وستیبولار و عمقی بوده و سبب باقی ماندن رفلکس های TLR و TNR  و در نتیجه احساس سقوط کردن و ترس از افتادن و در نتیجه تولید اضطراب شدید می شود . فلدنکرایس در سال 1966  بر این عقیده بود که تمام الگوهای متعدد و متنوع اضطراب ریشه در یک اضطراب اولیه به نام ترس از افتادن و سقوط دارد. بنا بر این هر اضطرابی که سبب فعال ساختن رفلکس TLR شود می تواند اندام را به فلکشن ، اداکشن و چرخش به سمت داخل هدایت کند . این پوسچر ، وضعیتی ناراحت است و سبب تشدید احساس پروانه در شکم و افزایش تعریق می شود . پاسخ طبیعی بدن به این وضعیت این است که بیشتر خمیده شده  و تحرک کمتری از خود نشان دهد و همین مساله سبب کاهش فیدبک های وستیبولار و عمقی می شود .

فقدان ثبات ادراک

این مساله یکی از علامتهای مشخصه ی اسکیزوفرنیا می باشد. ثبات اندازه و ثبات شکل و همچنین مکانیابی محرک صوتی از طریق حس شنوایی در افراد اسکیزوفرن مختل می شود ( چاپمن 1966 ) به نظر می رسد که این مساله مکانیزمی است که سبب بروز توهم می شود.

کورتیکالیزه کردن حرکات ( نیاز به توجه ارادی و خود آگاه برای حرکت کردن )

نیاز به فکرکردن درباره حرکت که ناشی از اختلال در فرایند یکپارچگی حسی در سطح تحت قشری می باشد که در نتیجه ی این اختلال عملکردهای قشر مخ سعی در جبران نقیصه نموده و از طریق مهارتی و قشری عملکردهای حرکتی تحت قشری انجام می شود . شاید این مساله ناشی از عقب ماندگی روانی حرکتی و اختلال و کندی باشد .

فقر تداعی و هیجانی متناسب

ممکن است فرایندهای قشری لازم و حیاتیددر این دو حیطه ، کند شده و با تفکرات عینی و ناتوانی بیماران به داشتن تفکر انتزاعی و وجود تداعی های غریب و نامربوط  شایع باشد . فقر عاطفی هیجانی یا حالات هیجانی نامتناسب نیز مشخصه ای از علامتهای بارز اسکیزوفرنی مزمن می باشد که به نظر می رسد این فقر هیجانی و عاطفی ناشی از فقدان پویایی و تنظیم دقیق سیستم هوشیاری باشد . همچنین اثبات شده است که سیستم هوشیاری( Arousal ) توسط فیدبک ها و اطلاعات منتج از حس های وستیبولار و عمقی در سیستم لیمبیک و تشکیلات مشبک تنظیم می شود  برای همین می شود حدس زد که اختلال عملکرد یکپارچگی حسی در سیستم های وستیبولار و عمقی سبب به هم خوردن تنظیم سطح هوشیاری و در نتیجه فقر هیجانی عاطفی و مشکلات تداعی های نامتناسب شود.

اضطراب

سبب ایجاد تنش و انقباضات طولانی در عضلات صورت می شود که در نتیجه باعث کاهش توانایی فرد بیمار در ابراز چهره ای هیجانات و عواطف شده و عاطفه ای کند و غیر پویا را بوجود آورده و در نهایت سبب اختلال در عملکردهای ارتباطی طبیعی فرد با سایرین به علت نمایش ضعیف حالات هیجانی در چهره اش شود .

همچنین می توان این فرضیه را مطرح کرد که فقدان یکپارچگی حسی سبب اختلال در تشکیل BODY SCHEMA یا طرحواره ی بدنی میشود . طرحواره ی بدنی خود مبنایی زیستی برای شکل گیری تصویر بدنی BODY IMAGE ( رجوع به مطالب تصویر بدنی به قلم سرکار خانم زرشناس شود )  می باشد . تصویر بدنی نیز بخشی مهم از تصویر خود یا SELF IMAGE می باشد . بنابر این به هم ریختگی سیستم حسی می تواند سبب در هم ریخته شدن تصویر فرد از خودش گشته و بسته به سیر مزمن بودن بیماری اش بر روی مهارتهای مراقبت از خود او نیز تاثیر سوء باقی بگذارد .

 

منتظر نظرات موافق و مخالف شما عزیزان هستم .

ارادتمند : پارسا هوش ور

کارشناس ارشد کاردرمانی روان از دانشگاه علوم بهزیستی